内脏是指在体腔内，借管道直接或间接与外界相通的器官的总称。主要包括人体胸腔、腹腔和盆腔器官的分布：鼻、咽、喉、肝脏、胆囊、胃、肾、小肠、直肠、十二指肠、胰、输尿管、卵巢、膀胱、子宫等。[1]
从这方面看，CHF比某些恶性肿瘤更为凶险。病情严重者 (纽约心脏病协会NYHAⅣ，即WHO分级标准Ⅳ)，1年内病死率高达50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭。治疗CHF的费用也很客观，美国CHF患者每年耗费达380亿美圆。
CHF病理生理改变：
1)血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量(CO)、射血分数(ejection refaction,EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒张末压 (LVEDP)、右室舒张末压 (RVEDP)和右房压 (RAP)升高;
2)神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素 (VP)↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，
不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环;
3)心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，
心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。
根据患者临床表现，可分为：
1)左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。
2)右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，
产生体循环淤血综合征。右心功能不全多继发于左心功能不全。
3)全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。《实用内科治疗学》P978
治疗方法：
心功能不全的治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状;提高运动耐量，改善生活质量;防止心肌损害进一步加重，阻止、延缓或逆转心肌或血管重构;延长患者寿命，降低病死率。
心功能不全治疗原则：去除心功能不全发生发展的始动机制，预防和治疗原发病;稳定心功能不全的适应或代偿机制，避免发展到失代偿阶段;缓解心功能异常。
1)一般治疗：消除病因和诱发因素，如：控制高血压，改善心肌缺血，心律失常，治疗甲亢等;休息;控制钠盐食入。
2)手术和介入疗法：矫正先天性心脏畸形、心脏瓣膜病变修补、冠脉搭桥、支架等。
3)心理治疗：
4)药物治疗：药物治疗CHF历史悠久。
公元前16世纪，在埃及草纸文中就记载海葱利尿作用;
公元前4世纪希腊人发现海葱 (地中海洋葱)的提取物能促进利尿;此后近2000年欧洲人用洋地黄叶内服利尿;
公元1785年英国医师 ering 首次报道了洋地黄有利尿作用并间接提及洋地黄对心脏的作用，但并未将消除水肿与心脏作用联系起来;
19世纪洋地黄曾被用于治疗多种疾病，如发热、炎症等，19世纪最重要的工作是从洋地黄中提取了混合苷及纯苷;20世纪20年代发展为治疗CHF的主要药物;
我国东汉末年著名医学家张仲景所著 《金匮要略方论》中记载的用华东葶苈子加大枣的“泻肺汤”治疗 “肺壅喘急不得卧”、“面目浮肿”这些症状都符合CHF病情。是祖国医学最先认识并使用含强心苷的植物治疗CHF的记载。20世纪50年代前是单独用洋地黄类强心苷治疗CHF时代。
治疗CHF的药物研究进展及分类：
20世纪50年代前：当时认为CHF的主要原因是心肌收缩力下降，所以单独使用增加心肌收缩力的药物 (强心苷类 地高辛等)，即心-心治疗模式;
20世纪50年代后：认识到CHF 与水肿、体液调整障碍有关，提出了心-肾治疗模式，即采用利尿药 (利尿药 噻嗪类)加强心药不仅可以消除CHF 时的水肿，还发现由于减少了血容量，可以减轻心脏负荷，改善心功能，是治疗CHF的重大进展;
20世纪70年代：了解到许多血液动力学参数与CHF的关系，提出了心-循环、心-血流动力学治疗模式，推动临床使用血管扩张药 (硝普钠等)、正肌血管扩张药 (氨力农、米力农等)、β-受体激动药 (多巴酚丁胺等)治疗CHF;
20世纪80年代：ACEI 有阻止心脏重构，降低死亡率作用，同时认识到心脏重构是 CHF最重要的危险因素，它的发生与交感神经、肾素血管紧张素醛固酮系统等神经体液因素有关，提出了心-神经体液治疗模式。采用了血管紧张素转化酶 (ACEI)卡托普利等以及AngⅡ受体(AT )阻断药 (氯沙坦等)、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药 (安力农等);
20世纪90年代：对心-神经体液治疗模式有了进一步认识，将原来视为禁用的 β-受体
阻断药 (卡维地洛等)用于治疗CHF，取得了降低病死率的效果;同时，钙增敏剂 (近10年)匹莫苯等、钙通道阻滞药 (近10年) 氨氯地平等.未来：基因工程与分子生物学的进展已渗入到心血管医学研究中，CHF发病时也见基因表达异常，因此预测基因治疗必将是新世纪治疗CHF的新方向之一。
(一)强心苷类
强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类化合物，分为两级。植物中的是天然的一级苷，
如毛花苷丙 (西地兰)，我国含强心苷的植物资源丰富，8个科30余种植物分布在全国各地，
如夹竹桃科的夹竹桃、罗布麻等。提取过程中经水解得到的是二级苷，如地高辛、洋地黄苷、
铃兰毒苷等。
[构效关系]
强心苷由糖和苷元结合而成。苷元是由一个甾核和一个不饱和内酯环结合而成，是药物发挥正性肌力作用的基本结构。糖的种类除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黄毒糖，糖是正性肌力的辅助成分，能增加苷元的水溶性，延长苷元的作用时间。糖的数量也影响苷元作用，一般三糖苷作用最强。各种强心苷的作用性质基本相同，只是化学结构上某些取代基团不同，故作用有强弱、快慢、久暂之分。作用强度与作用持续时间重要取决于经过醚桥与甾核 C3连接的1-4个分子的糖，如果改变糖的连接位置，则强心苷作用强度减弱，持续时间缩短。强心苷与肾上腺皮质激素都有甾核，但它们的甾核结构各异。强心苷甾核上有三个重要取代基，即强心苷发挥正性肌力作用所必须的结构：①C3位上的 β 羟基;②C14的 β构型的羟基且羟基的多少与药物的极性有关，③C17必须是不饱和的内酯环，如为饱和内酯环或开环结构则失去正性肌力作用。
[药理作用与机制]
1.对心脏的作用
①加强心肌收缩力 (正性肌力作用positive inotropic action)
强心苷对心脏有高度选择性，对正常人心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用与收缩血管，增强外周阻力的作用相抵消。对CHF患者，能明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全症状。(通过间接反射性作用，抑制了处于兴奋状态的交感神经活动，外周阻力不上升，所以心排出量增加)。
心肌收缩过程由三方面因素决定：
