心血管系统拥有许多血管，这些血管将各种各样的物质运送到身体的每一个细胞里。下面是应届毕业生小编为大家搜索整理的心血管内科学主治医师考试专业知识考点，希望对大家有所帮助。
内科主治医师考试复习重点：心血管内科 1
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。
(一)病因：基本病因
(1)原发性心肌损害
1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
(2)心脏负荷过重
1)前负荷过重：
①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;
②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;
③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(二)病理生理
1.代偿机制
(1)Frank?starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
(2)心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。
(3)神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
1)交感神经兴奋性增强。
2)肾素?血管紧张素系统(RAS)激活。
3)心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③缓激肽。
(四)心功能的分级
(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的.症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
(2)第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：5E
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
A C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
(五)慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。
3.鉴别诊断
(1)支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青少年有过敏史;前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性口罗音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后唿吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。
(2)心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
P (3)肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
4.治疗
(1)治疗目的
1)提高运动耐量，改善生活质量
2)防止心肌损害进一步加重
3)降低死亡率
(2)治疗方法
1)去除基本病因，消除诱因
2)减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用(塬则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。
内科主治医师考试复习重点：心血管内科 2
心脏骤停与心脏性猝死
是指由于心脏原因引起的无法预测的自然死亡，称心脏性猝死，心脏射血功能突然停止称心脏骤停。心室颤动是心脏骤停最常见的病理生理机制。
(一)原因
冠心病及其并发症为主要原因。
(二)病理生理
①冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少心肌丧失电的稳定性，心肌代谢变化，常期处于左室压力超负荷，较正常组织易发生心律失常与猝死。
②急性缺血，细胞膜完整性受破坏。
(三)临床表现
心脏性猝死的经过可分为四个时期，即：前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。病人可在4～6min发生不可逆脑损害。听诊心音消失更可确立诊断。
(四)心脏骤停的处理
1.立即尝试捶击复律，清理呼吸道，保持气道通畅。
2.人工呼吸口对口呼吸是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。气管内插管是建立人工通气最好方法。
3.胸按压使整个胸腔内压改变产生抽吸作用，有利于维持重要器官的血液灌注。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症如肋骨骨折等的发生。在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。
4.除颤和复律一旦心电监测确定为心室颤动或持续性快速性心动过速，应立即进行直流电除颤，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利于重建稳定的心律。应尽可能在复苏期间监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。
5.药物治疗利多卡因为首选，普鲁卡因胺，溴苄胺，胺碘酮，多巴胺，多巴酚丁胺等均可用于治疗。
心脏性猝死者绝大多数患有器质性心脏病，主要包括冠心病、肥厚型和扩张型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变、传导异常(QT间期延长综合征、心脏阻滞)和严重室性心律失常等。
另外，洋地黄和奎尼丁等药物中毒亦可引起。大多数心脏性猝死则是室性快速心律失常所致。一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质失调、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的'药物等，都可触发心脏性猝死。
室间隔缺损
室间隔缺损(ventricularseptaldefect，VSD)，在左、右心室之间存在一直接开口。按国内统计，在成人先天性心脏病中，本病仅次于房间隔缺损占第二位，近年来国内儿科先天性心脏病手术治疗开展较普遍，成人室间隔缺损患者相应减少。
【病理解剖】
室间隔解剖上由流入道、肌小樑部、流出道三部分构成，三者均与位于主动脉瓣下的一小片膜状间隔相连接。根据室间隔缺损的边界构成，分为三型：l型肌型缺损，指缺损周边均为肌肉结构，可位于以上三个部分中的任何一部分;II型膜周部缺损，指缺损周边除肌肉结构外，有一部分由房室瓣或动脉瓣间延伸的纤维组织构成，亦可见于以上三部分中的.任何一部分;Ⅲ型为动脉瓣下缺损，缺损周边主要由主、肺动脉瓣延伸的结缔组织构成，仅见于流出道，此型在亚洲人群中多见。
【病理生理】
室间隔缺损必然导致心室水平的左向右分流，其血流动力学效应为：
①肺循环血量增多;
②左室容量负荷增大;
③体循环血量下降。由于肺循环血量增加，肺动脉压力增高早期肺血管阻力呈功能性增高，随着时间推移，肺血管发生组织学改变，形成肺血管梗阻性病变，可使右心压力逐步升高超过左心压力，而转变为右向左分流，形成Eisenmenger综合征。
【临床表现】
一般根据血流动力学受影响的程度，症状轻重等，临床上分为大、中、小型室间隔缺损。
(一)小型室间隔缺损
在收缩期左右心室之间存在明显压力阶差，但左向右分流量不大，Qp/Qs<1.5，右心室压及肺动脉压力正常。缺损面积一般<0.5cm2/m2(BSA)，有称之为Roger病。此类患者通常无症状，沿胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅳ～Ⅵ级全收缩期杂音伴震颤，P2可有轻度分裂无明显亢进。
(二)中型室间隔缺损
左、右心室之间分流量较大，Qp/Qs为1.5～2.0，但右心室收缩期压力仍低于左心室，缺损面积一般为0.5～1.0cm2/m2(BSA)。听诊除在胸骨左缘可闻及全收缩期杂音伴震颤外，并可在心尖区闻及舒张中期反流性杂音，P2可轻度亢进。部分患者有劳力性呼吸困难。
(三)大型室间隔缺损
左、右心室之间收缩期已不存在压力差，左向右分流量大，Qp/Qs>2.0。因血流动力学影响严重，存活至成人期者较少见，且常已有继发性肺血管阻塞性病变，导致右向左分流而呈现青紫;并有呼吸闲难及负荷能力下降;胸骨左缘收缩期杂音常减弱至Ⅲ级左右，P2看尽;有时可闻及因继发型肺动脉瓣关闭不全而致的舒张期杂音。
动脉导管未闭
动脉导管未闭(Patentductusarteriosus，PDA)在国外的病例统计中成年人此种畸形已罕见，因大多数儿童期已经手术治疗，国内安贞医院1993年统计成人先天性心脏病中此症仍占第3位，多见于女性，男：女为1：3。
【病理解剖】
动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉是胎儿期血液循环的主要渠道。出生后一般在数月内因废用而闭塞，如1岁后仍未闭塞，即为动脉导管未闭。未闭动脉导管的长度、直径、形态不同，对血流动力学影响不同，预后亦各异。
【病理生理】
由于在整个心动周期主动脉压总是明显高于肺动脉压，所以通过未闭动脉导管持续有血流从主动脉进入肺动脉，即左向右分流，使肺循环血流量增多，肺动脉及其分支扩张，回流至左心系统的血流量也相应增加，致使左心负荷加重，左心随之增大。由于舒张期主动脉血分流至肺动脉故使周围动脉舒张压下降、脉压增大。
【临床表现】
成人动脉导管未闭者可因分流量大小，有以下几种临床表现形式：
1.分流量甚小即未闭动脉导管内径较小，临床上可无主观症状，突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音，可伴有震颤，脉压可轻度增大。
2.中等分流量者患者常有乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状，心脏听诊杂音性质同上，更为响亮伴有震颤，传导范围广泛;有时可在心尖部闻及由于左室扩大二尖瓣相对关闭不全及(或)狭窄所致的轻度收缩期及(或)舒张期杂音，周围血管征阳性。
3.分流量大的未闭动脉导管，常伴有继发性严重肺动脉高压者可导致右向左分流。上述典型杂音的舒张期成分减轻或消失，继之收缩期杂音亦可消失而仅可闻及因肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，此时患者多有青紫，且临床症状严重。
【特殊检查】
心电图：常见的有左室大、左房大的改变，有肺动脉高压时，可出现右房大，右室肥大。X线检查：透视下所见肺门舞蹈征是本病的特征性变化。胸片上可见肺动脉凸出;肺血增多，左房及左室增大。严重病例晚期出现右向左分流时，心影反可较前减小，并出现右室增大的表现，肺野外带肺血减少。超声心动图：二维超声心动图可显示未闭动脉导管，并可见左室内径增大。彩色多普勒可测得存在于主动脉与肺动脉之间的收缩期与舒张期左向右分流。心导管检查：为了了解肺血管阻力、分流情况及除外其他复杂畸形，有时需要作右心导管检查及逆行升主动脉造影。
内科主治医师考试复习重点：心血管内科 3
1.心包积液(Ewart症)心包大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫引起的支气管呼吸音。
maul症：吸气时周围V回流增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，导致V血压升高，吸气时颈V更明显扩张。
3.心衰：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
4.急性心力衰竭：AHF是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
5.心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。
6.早搏：即过早搏动，是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。分房性、交界性、室性和窦性期前收缩。
7.房颤：心房颤动的简称，分阵发性、持续性和永久性。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。
8.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小A发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状，高血压早期、晚期均可发生。
9.冠心病：冠状A粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状A痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状A性心脏病，亦称缺血性心脏病。
10.风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。
11.心包填塞：外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。
1.心包积液(Ewart症)心包大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫引起的支气管呼吸音。
maul症：吸气时周围回流增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，导致血压升高，吸气时颈更明显扩张。
3.心衰：心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
4.急性心力衰竭：AHF是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
5.心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。
6.早搏：即过早搏动，是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。分房性、交界性、室性和窦性期前收缩。
7.房颤：心房颤动的简称，分阵发性、持续性和永久性。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。
8.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小A发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状，高血压早期、晚期均可发生。
9.冠心病：冠状A粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状A痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状A性心脏病，亦称缺血性心脏病。
10.风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。
11.心包填塞：外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。
斑：为视网膜的`卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染。
r结节：为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。
way损害：为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓。
15.急性左心衰较为常见，以肺水肿和心源性休克为主要表现。
16.慢性心力衰竭：CHF是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
17.心衰病因：
I原发性心肌损害，1心肌炎和心肌病2缺血性心肌损害3心肌代谢障碍性疾病;
II心脏负荷过重，1压力负荷(后负荷)过重(高血压、主A瓣狭窄、肺A高压、肺A瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病);2容量负荷(前负荷)过重(心脏瓣膜关闭不全，血液反流;左右心或动V分流性先天性心血管病;全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲亢)。
18.洋地黄的`应用：为正性肌力药物，心衰是主要适应症。适应症：急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大;心脏扩大伴房颤者最佳(可改善症状，但不能降低死亡率)禁忌证：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死;缓慢性心律失常(病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞);二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症;肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用应减量。
19.洋地黄中毒：早期诊断及时停药是治疗的关键。
20.洋地黄中毒的表现：
1消化系统症状：恶心、呕吐;
2新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则;3神经系统表现：黄视、视物模糊等。
21.血流动力学检查：
1左室射血分数LVEF>50%，LVEF<40%时为收缩期心衰的标准;
2心脏指数CI>2.5L/(min·m);3肺小A楔压PCWP<12mmHg。
22.慢性心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。首选药洋地黄。
23.感染为最常见的心衰诱因。
24.室性早搏用药，最常用利多卡因、胺碘酮。
25.房颤特点：心脏听诊第一心音强度变化不定，心率极不规则，脉搏短促慢于心率;心电图P波消失变大小不同的f波，;心室率极不规则，;QRS波群形态通常正常;R-R间期绝对不等。
26.完全性房室传导阻滞为第三度房室传导阻滞，包括完左和完右。I完全性左末支阻滞的心电图表现：
1QRS≥0.12s;
2V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗顿，其前方无q波;
3V1、V2呈宽阔的QS或rS波形;
4V5~V6的T波与主波方向相反。II完右：1QRS≥0.12s;2V1或V2呈rsR’型或M型;3V
5、V6呈qRS、S波宽阔;4T波与QRS主波方向相反。
27.成人窦性心率低于60次/分，成为窦性心动过缓。
28.高血压危险度：
1无其他危险因素，1级低危，2级中危，3级高危;21～2个危险因素，1、2级中危，3级极高危;33个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害，1、2级高危，3级极高危;4有并发症全部极高危。I、用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁;吸烟;血胆固醇>5.72mmol/L;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁);II、靶器官损害：左心室肥厚(ECG或超声心动图);蛋白尿和/或血肌酐轻度升高(106-177μ mol/L);超声或X线证实有A粥样硬化;视网膜A局灶或广泛狭窄;III、并发症：心脏疾病;脑血管疾病;肾脏疾病;血管疾病;重度高血压性视网膜病变。
29.高血压分级：
1正常120~139|80~89;
21级轻度140~159|90~99;
32级中度160~179|100~109;
43级重度≥180|≥110;
5单纯收缩期高压≥140|<90
30.高血压危象的治疗：
1迅速降低血压(可V使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等);
2控制性降压;3合理选择降压药物;4避免使用的药物：如利血平，强
31.冠状A心肌缺血部位：
1右冠闭塞引起下壁和右室心梗;
2左冠回旋支闭塞引起左室高侧壁、膈面和左心房梗死;
3左冠前降支~左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死;
4左冠主干~左室广泛梗死。右心室、左右心房梗死较少见。
32.心电图部位：V1~V5前壁导联，I、aVL高侧壁，V1～V6广泛前壁，II、III、aVF下壁，V7～V9后壁，V3R～V5R右室。
33.冠心病的治疗：
I、稳定型心绞痛：
1发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧;使用作用快的硝酸酯制剂(硝酸甘油、消心痛)，扩张冠状A(心肌供血↑)，扩张V(减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓)。
2缓解期，硝酸酯类制剂，β-B，钙通道阻滞剂，抑制血小板聚集，抗凝，调脂，介入治疗和外科手术。
II、34.不稳定型心绞痛，
1休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛;
2缓解疼痛(吸入或含化硝酸类药物，必要时V注射，变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂);
3抗栓、抗凝治疗;
4介入治疗或CABG。
III、心梗，
1监护和一般治疗(休息、吸氧、监测、护理);
2解除疼痛(度冷丁;硝酸制剂);
3心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛(再灌注疗法:是一种积极的治疗措施，3～6小时内,疗效最佳);
4消除心律失常;
5控制低血压、休克;
6治疗心力衰竭;
7溶栓(只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗)
35.二尖瓣狭窄体征：
1“二尖瓣面容”(双颧绀红);
2心脏体征，心尖搏动正常或不明显，舒张期震颤，心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好，心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导;
3胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音;
4右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强。
36.风心病心衰特点：呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。
37.感染性心内膜炎体征：
1发热;
2心脏杂音;
3周围体征：瘀点、脂(趾)甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害;
4A栓塞;
5感染的非特异性症状，脾大、贫血。
38.感染性心内膜炎的最常见病原体为金黄色葡萄球菌(急性)、草绿色链球菌(慢性)。
39.感染性心内膜炎的治疗原则：
1抗微生物治疗，早期应用、充分用药、V用药、针对用药、药敏试验;
2外科治疗，人工瓣膜置换。
40.心包填塞体征：体循环淤血、SBP、脉压、心动过速、奇脉
纤维蛋白性心包炎，有心包摩擦音，心前去胸骨左缘第3、4肋间最为明显。 肥厚型心肌病听诊：第四心音、梗阻性胸左3~4肋间粗糙的喷射性收缩期杂音、心尖部收缩期杂音。
41.肥厚性心肌病的病理表现：心肌改变，尤其是左室形态学改变，非对称性心室间隔肥厚ASH，亦有心肌均匀肥厚(或)心尖部肥厚APH。组织学特征为心肌细胞肥大、形态特异、排列紊乱，尤以左室间隔部改变明显。
42.病毒性心肌炎的病理表现：有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润，按病变范围有弥漫性和局灶性之分。
43.男、58、胸痛、血压150~90、心律84/分，三次心电图正常，近期发作心电图可见II、III、aVF水平ST段抬高2mm，缓解后ST段正常，心肌酶不高。诊断：变异性心绞痛，鉴别：心肌酶、ST段一过性抬高，治疗：钙离子拮抗剂。
44.男、64、高血压多年、近180~110、近一周呼吸困难、咳嗽、胸X射线左室扩大，肺淤血，眼底出血，尿常规正常。诊断：高血压三级极高危。
45.73岁半年心悸、血压正常、心肌不大，心律30次律齐，心尖部收缩期杂音，心电图三度房室传导阻滞。首选治疗：双腔起搏器，药物异丙嗪。
46.胸痛、呼吸加重、心前区刺痛，85-70，ST段弓背向下抬高。诊断心包炎。
I、表现：
1肺水肿(端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰);
2心动过速、奔马律、两肺底湿啰音;
3胸片(肺水肿，双肺门蝶状高密度阴影);
4PCWP>30mmHg。
II、理生理学基础：心脏收缩力严重突然减弱或心室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压(LVEDP)迅速升高，肺V回流不畅。
III、急救：缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。
1取坐位，减少V回流;
2高流量鼻管给养;
33-5mgV注射，镇静、舒张小血管;
4血管扩张剂，硝酸甘油扩张小V、降低回心血量，硝普钠动V血管扩张剂;rhBNP扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性;5正性肌力药，多巴胺，多巴酚丁胺，PDEI;6洋地黄类药物，毛花苷CV给药，急性心梗急性期24小时内不宜用此类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类无效;7机械辅助治疗。
IV、与支气管哮喘鉴别：
1病史：老年人多见，有心脏病史(高血压、心梗等)】【青年人多见，有过敏史。
2症状：常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰】【冬春季易发，咳白色粘痰。
3体征：心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音】【心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸。
4 X 线检查：心脏大，肺淤血】【心脏正常，肺气肿征。
5治疗：强心利尿扩管有效】【氨茶碱、激素。
48.慢性心衰
I、左心功能不全体征：原心脏病体征;HR;奔马律;P2;两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。症状：
1肺淤血(进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿);
2咳嗽、咳痰、咯血;
3心输出量: 疲劳、乏力、神志异常;
4少尿、肾功能损害。
II、右心功能不全体征：颈V充盈;肝脏肿大;肝颈V回流征阳性;水肿(下肢、全身、胸水、腹水);紫绀(周围性)。症状：体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
III、治疗，病因治疗(去除或限制病因，消除诱因);一般治疗(休息、限盐、限水);基础治疗(强心、利尿、扩管);治疗进展(ACEI、-阻滞剂);醛固酮受体拮
抗剂; 三腔起搏器、心脏移植
49.室速和室上速的鉴别：连续三个以上的室早，QRS宽大畸形(频率150～200次/分)，常超过0.12秒，如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确】【.P’波不能明视，快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分;治疗：射频消融、药物治疗(血流动力学稳定时利多卡因，不稳定时电复律)】【兴奋迷走神经、药物(ATP、心律平、异搏定、洋地黄)、超速抑制、电复律。
50.心律失常用药：胺碘酮可用于各种心律失常
1房室阻滞：阿托品、异丙肾;
2病态窦房结综合症：阿托品、异丙肾;
3房颤：控制心率(洋地黄、异搏定、β阻)、维持窦律(心律平)、抗凝抗栓(阿司匹林、华法林)，导管消融根治;
4房扑：电复律最有效，射频消融根治，异搏定;
5室早：胺碘酮首选，β阻，异搏定，利多卡因。
