内科学是临床医学的一个专科，几乎是所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称。接下来应届毕业生小编为大家编辑整理了2017年卫生资格内科主治辅导知识点，希望对大家考试有所帮助。
氟中毒的发病机制与临床表现
病因：
慢性氟骨症骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟骨症的常见原因是：
食水水源污染
例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟骨症。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。
烧煤烘干粮食
因煤含氟，致使食物污染。
冶炼工业
有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。
氟化物用于治疗
发病机制：
氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。
1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。
2.氟离子的影响 氟离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。
氟中毒的临床表现：
氟中毒的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，医/学教育网搜集整理躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟骨症病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟骨症可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。
一般女性氟中毒患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别，可能与妊娠、生育、哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟中毒的病程可长达数十年。
重症肌无力病史采集
(一)本病可发生于任何年龄，但多见于儿童及青少年。
(二)起病隐袭，主要表现在某些横纹肌在活动后异常地易于疲劳，早轻晚重，眼外肌受累最为常见，次为延髓肌，再次为颈肌、肩带肌、上肢肌、躯干肌和下肢肌，或全身肌肉同时受累。儿童肌无力几乎100%的病例均以眼肌受累为主，眼睑下垂，复视或眼球运动不能;成人可有眼肌型、延髓型、脊髓肌型和全身肌无力型。特点是早上或休息时可减轻，劳累和下午可加重。
(三)重症肌无力危象：系指延髓肌、呼吸肌的进行性无力，以致不能维持正常的通气功能的危急状态。
1、在感染、外伤、分娩或突然停用(新斯的明)药后引起的，称为重症肌无力的肌无力危象;
2、在服用过量的(新斯的明类)抗胆硷酯酶药后引起的称为重症肌无力的胆硷能危象(或新斯的明性危象)。后一种危象除有肌无力性危象的呼吸、吞咽、咳嗽等症状外，尚有乙酰胆硷积蓄过多的毒蕈硷样和烟硷样等症状。
化脓性脑膜炎治疗原则
一般治疗：
注意水电解质平衡;有高热、抽搐者应作相应处理。
抗感染：
目前抗菌素种类繁多，在病原菌查明前根据情况可选用1～2种抗生素系统治疗。常用的抗生素为 青霉素G、氯霉素、磺胺嘧啶、头孢菌素类等;
降颅压常用的药物为甘露醇、速尿及高渗糖，可根据情况单独使用或联合使用。
如脑脓肿已形成或出现阻塞性脑积水则考虑手术方法治疗。
内分泌紊乱分类
人体会分泌75种以上的激素，它们在人体中扮演着各自的角色。
21-22岁是青春的巅峰时期，也是内分泌系统功能最顶峰的时期。
从25岁开始，体内 荷尔蒙的分泌量便以每10年下降15%的'速度逐年减少，人体各器官组织开始老化萎缩，皮肤明显黯淡，精神不佳。
60岁时，荷尔蒙分泌量只有年轻时的1/5 左右
失认症
失认症是脑损害患者并无视觉、听觉、体感和智能障碍，不能通过某种感觉辨认以往熟悉的物体，但通过其它感觉可辨认，如患者看到手表不知何物，触摸外形或听表声却可知。
临床类型及表现：
1.视觉失认：看到原来熟悉的物品不认识，不能命名。如物品失认、面孔失认，为后枕叶、纹状体周围区和角回病变。
2.听觉失认：听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。为颞叶病变。
3.触觉失认：深浅感觉正常，但通过触摸不能辨别原来熟悉的物体。双侧顶叶角回、缘上回病变。
4.体象障碍：患者视觉、本体觉正常，但对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成部分的关系不能认识，表现自体部位失认、一侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。非优势半球(右侧)顶叶病变。
tmann综合征：表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。为优势半球顶叶角回病变。
钡及其化合物中毒
临床表现：
(1)消化道刺激症状：经消化道中毒者，迅速出现剧烈恶心呕吐、上腹痛及腹泻等明显的消化道刺激症状，口中有金属味，口腔黏膜、牙龈及舌苔可染上蓝绿色，同时可伴流涎，口腔、食管及胃部有烧灼感，吐泻物于暗处检查亦可显蓝绿色，严重者甚至有呕血和便血，伴腹绞痛及脱水，重者有出冷汗、脉细等休克表现。经皮或由铜器械吸收中毒者消化道中毒症状轻微。
(2)溶血及肝肾损害：2～3日后，患者出现急性血管内溶血，出现恶寒、发热、急性溶血性贫血和黄疸，后者由肝细胞损害和溶血引起，同时有血红蛋白尿，重者尚有肾小管坏死，加上血红蛋白与红细胞碎片对肾小管的堵塞作用，可出现少尿、无尿、尿毒症等急性肾衰竭，成为急性铜盐中毒的重要死因。
(3)实验室检查 除急性血管内溶血、黄疸和肝肾功能损害的相应改变外，血清铜(正常参考值0.015～0.035 mmol/L)、血清铜蓝蛋白(正常参考值免疫扩散法150～600 mg/L)及尿铜(正常参考值0～0.8 &mol/L)均明显升高
急诊处理：
1.经口误服中毒，可于洗胃前先给1%黄血盐溶液20 ml内服，使生成难溶的亚铁氰化铜;或者用0.1%黄血盐600 ml加入洗胃液，以帮助解毒。洗胃后再给蛋清、牛乳等保护胃黏膜，无腹泻的病例可予盐类泻剂导泻。
2.解毒剂治疗 可选用依地酸钙钠或青霉胺等促进铜的排泄，但已经发生急性血管内溶血者暂不宜使用，具体用法及剂量可参阅“总论第十二章”。螺旋内酯固醇可增加铜自胆汁排泄，也可试用，剂量为每次40 mg，每日3次。
3.对症治疗 腹痛者可使用抗胆碱药解除平滑肌痉挛，如阿托品0.5 mg肌内注射，吐、泻应及时补液并维持电解质和酸碱平衡，发生休克者除补液外，尚应按总论第七章治疗，作抗休克处理。发生急性血管内溶血和黄疸应早期短程大剂量使用糖皮质激素，必要时尚应早期作换血治疗，同时应注意碱化尿液(口服碳酸氢钠8～12g/d)，防止肾小管堵塞。
4.已发生急性肾衰竭者生命垂危，应尽早使用血液净化疗法，血液透析和血液灌流可同时并举。近来的经验是交替或结合使用该两项治疗措施，效果较好
